Witamy na stronie - Ciemna Stron Mocy, niech moc będzie z Tobą!
Witaj, Gość
Musisz się zarejestrować przed napisaniem posta.

Użytkownik
  

Hasło
  





Szukaj na forum

(Zaawansowane szukanie)

Statystyki
» Użytkownicy: 2 899
» Najnowszy użytkownik: KX777
» Wątków na forum: 1 921
» Postów na forum: 11 490

Pełne statystyki

Użytkownicy online
Aktualnie jest 46 użytkowników online.
» 1 Użytkownik(ów) | 43 Gość(i)
Bing, Google

Ostatnie wątki
cykl redukcja
Forum: DOPING
Ostatni post: Marianos
Wczoraj, 12:35
» Odpowiedzi: 0
» Wyświetleń: 15
Brasinosteroidy: hormony ...
Forum: ARTYKUŁY NA TEMAT DOPINGU Z CIEMNA STRONA MOCY
Ostatni post: SCREAM
05.04.2020, 10:27
» Odpowiedzi: 0
» Wyświetleń: 277
Testosteron i estrogen zw...
Forum: ARTYKUŁY NA TEMAT DOPINGU Z CIEMNA STRONA MOCY
Ostatni post: SCREAM
30.03.2020, 11:15
» Odpowiedzi: 0
» Wyświetleń: 408
Co działa a co nie - TEMA...
Forum: DOPING
Ostatni post: pity
27.03.2020, 17:13
» Odpowiedzi: 1 209
» Wyświetleń: 1 367 969
Testosteron do końca życu...
Forum: DOPING
Ostatni post: SCREAM
26.03.2020, 11:07
» Odpowiedzi: 3
» Wyświetleń: 162
Szczerość pochodną poziom...
Forum: ARTYKUŁY NA TEMAT DOPINGU Z CIEMNA STRONA MOCY
Ostatni post: SCREAM
21.03.2020, 11:23
» Odpowiedzi: 0
» Wyświetleń: 550
Anaboliki niszczą organiz...
Forum: ARTYKUŁY NA TEMAT DOPINGU Z CIEMNA STRONA MOCY
Ostatni post: SCREAM
19.03.2020, 11:11
» Odpowiedzi: 0
» Wyświetleń: 1 527

 
  Nadmiar sterydów szkodzi, no chyba że jesteś… susłem!
Napisane przez: SCREAM - 18.06.2019, 08:47 - Forum: ARTYKUŁY NA TEMAT DOPINGU Z CIEMNA STRONA MOCY - Brak odpowiedzi

Nadmiar sterydów szkodzi, no chyba że jesteś… susłem!


Okazuje się, że nie w każdym przypadku sterydy powodują aż tak wiele złego. W niektórych przypadkach są one wręcz niezbędne do przetrwania!


Sprawa dotyczy susłów północnychSmile Zwierzęta te żyją w tundrze na Alasce, w północnej Kanadzie i na Syberii. Przed zapadnięciem w 8-miesięczny stan hibernacji muszą one zwiększyć swoją tkankę mięśniową o około 30%, więc zarówno u samców, jak i samic, poziom testosteronu i innych androgenów we krwi zwiększa się od 10 do nawet 200 razy! Tym sposobem zwierzęta te przygotowują się do surowych warunków panujących w tundrze, gdzie występuje wieczna zmarzlina, a więc niemożliwe jest wykopanie norki głęboko w ziemi w miejscu gdzie ona nie zamarza. W norach susłów temperatura spada nawet do -23˚C, a spalanie zapasów tłuszczu w celu uzyskania energii podczas snu zimowego nie wystarcza. Muszą one więc spalać własne mięśnie, które dostarczają energii w formie glukozy, dzięki czemu serce i mózg susła są w stanie przetrwać tak ekstremalne warunki. Ogromne ilości sterydów nie wpływają jednak w żaden negatywny sposób na układ immunologiczny susłów.


Dlaczego tak się dzieje?


Naukowcy z University of Toronto w Kanadzie rozwiązali tę zagadkę i opublikowali wyjaśnienie w czasopiśmie Biology Letters. Porównali oni tkankę mięśniową susłów północnych oraz susłów kolumbijskich i zaobserwowali, że u susłów północnych ogromne ilości receptorów androgenowych znajdują się właśnie w mięśniach, a jedynie niewielkie ilości w układzie immunologicznym. Dzięki temu nierównomiernemu rozmieszczeniu, nadmiar hormonów androgenowych jest wiązany przez receptory znajdujące się w mięśniach, a nie w układzie immunologicznym, co sprawia, że u susłów nie pojawiają się wyżej opisane problemy ze zdrowiem.



Załączone pliki Miniatury
   

  Odpowiedź hormonalna na trening interwałowy
Napisane przez: SCREAM - 11.06.2019, 09:35 - Forum: ARTYKUŁY NA TEMAT DOPINGU Z CIEMNA STRONA MOCY - Brak odpowiedzi

Odpowiedź hormonalna na trening interwałowy




Insulina – Poziom tego hormonu drastycznie spada, dzieje się tak poprzez ogromny wzrost poziomu m. in. adrenaliny. Powoduje to uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych z komórek, uwalnianie glikogenu z wątroby i mięśni, wzrost stężenia glukozy we krwi. Wrażliwość insulinowa wzrasta drastycznie po treningu, co pozwala nam spożyć dużo węglowodanów bez obawy o tkankę tłuszczową (to do tych na dietach o średniej podaży węglowodanów, czytelnicy na dietach ketogennych, low carb i innych dostaną ode mnie szereg informacji w części praktycznej).

Glukagon – jako lustrzany hormon insuliny, jego poziom wzrasta zwiększając ilość glukozy we krwi.

Hormon wzrostu – tak tak moi drodzy, słynny hormon. Jego stężenie wzrasta podczas wysiłku i jest WPROST PROPORCJONALNE DO ILOŚCI KWASU MLEKOWEGO i mleczanów powstałych w trakcie wysiłku. Przepis na wyciętą sylwetkę i mega-antykatabolizm? Przemyślany trening powodujący wzrost stężenia mleczanów we krwi.

Aminy katecholowe – adrenalina i noradrenalina – obie z tych amin odpowiadają za inhibicję insuliny, wzrost ciśnienia krwi i przyspieszenie akcji serca. Stymulują także rozpad tkanki tłuszczowej, a ich ilość zależna jest od intensywności wysiłku. Gro noradrenaliny produkowane jest w czasie wysiłków o niskiej intensywności, gdzie poziom adrenaliny wzrasta powoli, aż do osiągnięcia progu przemian tlenowych, gdzie po przejściu na pracę beztlenową jej poziom kolosalnie wzrasta. Adrenalina bardzo szybko powoduje wypłukiwanie glikogenu wątrobowego oraz glikogenu w mięśniach.
PO TRENINGU poziom adrenaliny spada dość szybko, ale POZIOM NORADRENALINY POZOSTAJE PODNIESIONY, CO MOŻE SKUTKOWAĆ WIĘKSZĄ ILOŚCIĄ KCAL SPALONYCH PO ZAKOŃCZENIU PRACY.

Kortyzol – poziom tego “strasznego” hormonu także wzrasta, powodując uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych oraz stymulując rozpad glikogenu.





Metabolizm tkanki tłuszczowej
czyli jak palimy cały smalec!

Organizm odkłada tkankę tłuszczową w postaci trójglicerydów zbudowanych z glicerolu oraz WKT (wolnych kwasów tłuszczowych). Zawarte są one zarówno w tkance tłuszczowej jak i w mięśniach szkieletowych (IMTG).

IMTG mogą zostać użyte bezpośrednio do zasilania wysiłku, a TG muszą zostać rozbite na glicerol i WKT - dopiero te mogą zostać spalone po wprowadzeniu do krwioobiegu.
Glicerol jest transportowany do wątroby i tam w procesie glukoneogenezy konwertowany jest do glukozy która ( w skrócie ) może zostać użyta jako źródło energii.
Rozpad TG stymulowany jest przez enzym HSL (lipaza lipoproteinowa), który regulowany jest przez insulinę (a raczej jej niski poziom) oraz aminy katecholowe (ich wysoki poziom).
WKT są wprowadzane do krwioobiegu i transportowane do wątroby bądź pracujących mięśni (mitochondriów), gdzie dostarczają energii. Tak to wygląda w dużym skrócie.
Co istotne, WKT mogą zostać wykorzystane do uzupełnienia IMTG tak jak węglowodany do uzupełnienia zasobów glikogenu.


Zmiany w metabolizmie podczas wysiłku

czyli kilka ciekawostek.

Zasadniczo, im wysiłek bardziej intensywny, tym więcej kalorii spalamy. Niestety intensywność i jej ciągłe podnoszenie może być złudne. Jest to trudne zagadnienie i ma na nie w znacznej mierze wpływ Wasza dieta oraz posiłki przed i potreningowe. Interesuje nas jedna rzecz...

Podczas wysiłków na poziomie oraz powyżej progu tlenowego, rozpad i wykorzystanie WKT przez mięśnie ulega inhibicji przez kwas mlekowy. CO?! Chcesz powiedzieć że podczas tego treningu nie spalam tłuszczu ?!!? I tak i nie. Podczas wysiłku mleczany oraz niskie pH, a także klika innych czynników nie pozwalają na wykorzystanie tłuszczu i blokują je w komórkach. Jednak faktem jest, iż po zakończeniu wysiłku wyrzut wolnych kwasów tłuszczowych jest OGROMNY! Możemy je wykorzystać na wiele sposobów nie pozwalając odłożyć się ponownie w tkance tłuszczowej np. :

- synteza protein – jako substrat energetyczny
- uzupełnianie IMTG - poprzez de novo lipogenezę
1. uzupełnianie glikogenu mięsniowego – poprzez glicerol i glukoneogeneze

Jak widzisz, nasza praca nie pójdzie na marne :-) No i pamiętaj że dotyczy to tylko wysiłków powyżej poziomu przemian tlenowych.



Załączone pliki Miniatury
   

  Tarczyca... ft3 ft4 tsh
Napisane przez: SCREAM - 02.06.2019, 10:00 - Forum: ARTYKUŁY NA TEMAT DOPINGU Z CIEMNA STRONA MOCY - Brak odpowiedzi

Tarczyca... ft3 ft4 tsh

  • TSH - hormon tyreotropowy, wytwarzany jest przez przysadkę mózgową. Jego funkcja polega przede wszystkim na kontroli produkowanych przez tarczycę hormonów. 
Tarczyca wytwarza dwa "główne" hormony: T3- trójjodotyronine i T4 - tyroksynę. Jeśli jest ich za dużo, TSH maleje, jeśli hormonów jest mało- TSH rośnie (tzw. sprzężenie zwrotne ujemne).



Niedoczynność tarczycy:

-senność i zmęczenie
-potrzeba stymulowania się kawą
-depresja, złe samopoczucie, zła samoocena
-wzdęcia, zaparcia, biegunki to również problemy tarczycowe
-słabe włosy i paznokcie
-otyłość brzuszna
-niskie ciśnienie
-osłabienie zmysłów wzroku, słuchu, węchu
-suchość oka
-sucha skóra

  • FT3 - F pochodzi od ang. słówka "free"- czyli "wolny" hormon we krwi. FT3 to ilość trójjodotyroniny krążęcej w naszym organizmie. Większość tego hormonu produkowana jest z T4 na skutek konwersji. Jest to ważniejszy hormon, ten aktywny, czynny, pobudzający cały nasz organizm do działania - pobudza metabolizm, akcje serca, oddech, wszystkie przemiany zachodzące w naszym organizmie. Gdy jest go mało nasz metabolizm zwalnia, źle trawimy, źle wchłaniamy substancje odżywcze, jesteśmy słabi, mamy mało energii, słabe włosy, słabe paznokcie. 
Normy laboratoryjne są różne, FT3 powinno być na poziomie ponad 50%, u osób chorych na Hashimoto czy niedoczynność ok 60-70% - w zależności od samopoczucia pacjenta, jeden nie ma objawów przy 50 % inny przy 80%.


  • FT4 - wolna tyroksyna w naszym organizmie. To ten hormon przyjmujemy (letrox, euthyrox), kiedy mamy niedoczynność tarczycy, niestety tylko ten, bo czyste T3 nie jest dostępne w Polsce. Jest tylko combo w postaci novothyralu, który zawiera T4 i T3 czasami t4 konwertuje do t3 przy sprzyjających warunkach , ale przeważnie nie...


 Niestety czynniki takie jak:
-niedobory żywieniowe, takie jak: niedobór jodu, żelaza, selenu, cynku, witaminy A, ryboflawiny, pirydoksyny i B12
-stosowanie beta-blokerów (np. propranolol), pigułek antykoncepcyjnych, estrogenu, jodowych środków kontrastowych, litu, fenytoina i teofilina
-starzenie, alkohol, kwas alfa-liponowy, cukrzyca, fluorek, ołów, rtęć, pestycydy, promieniowanie, stres i zabiegi chirurgiczne


Powodują zaburzenie konwersji T4 do T3.... W efekcie mamy we krwi sporo T4, a mało T3

Jeszcze innym przypadkiem jest, kiedy T4 przekształca się, ale do rT3 (odwrócone T3, niestety poziom rT3 trudno jest zbadać w Polsce, a może powiedzieć nam bardzo dużo o funkcjonowaniu tarczycy).
T4 zwykle przekształca się w tej samej ilości do T3 i rT3, jednak jeśli konwersja do rT3 przewyższą tą do T3, rT3 działa jak antagonista T3, do którego się przyłącza.



Czynniki które mogą prowadzić do zbyt dużej konwersji T4 w rT3 to wysoki poziom kortyzolu, glikokortykosteroidy, stres, nadmiar estrogenów i niedobory żywieniowe, takie jak niedobór selenu, jodu, cynku i żelaza .


Jak poprawić konwersję?

  • Zbadać poziom ferrytyny (poziom zapasu żelaza) i żelaza we krwi, witaminy D3 (badania nazywa się D-OH-25 i kosztuje od 50-120 zł...), poziom B12 i ew. cynk i miedź.
Witamina D musi być w zakresie od 50 do 70 ng / ml aby receptory tarczycy funkcjonowały odpowiednio.

Żelazo odgrywa również ważną rolę w syntezie hormonów tarczycy. Aktywność peroksydazy tarczycy zależy od żelaza, dlatego niedobór żelaza może prowadzić do niedoczynności tarczycy. Poziom ferrytyny powinien być w zakresie od 90-110 do osiągnięcia prawidłowego funkcjonowania tarczycy
Do suplementacji żelaza polecam sok lub herbatę z pokrzywy

Witamina B12 - powinna wynosić ok 70% normy. Jeśli nie, suplementujemy:
500 czy 1000% dziennej dawki zapotrzebowania jest ok, jeśli mamy niski poziom B12. Szukamy suplementu z formą  metylokobalaminy, najtaniej oczywiście przez internet. Lub idziemy do lekarza rodzinnego po zastrzyki, jeśli poziom jest na prawdę niski.

Warto wspomóc się cynkiem - ok 30mg i miedzią - ok 4-6mg. Np. 4 dni cynk, 3 dni miedź - ponieważ miedź i cynk są antagonistami.

Selen obowiązkowo przy niedoczynności - 200mcg dziennie, forma l-selenometioniny. 4 miesiące bez przerwy i miesiąc przerwy.



Załączone pliki Miniatury
   

  Magiczne mikstury
Napisane przez: SCREAM - 25.05.2019, 09:35 - Forum: ARTYKUŁY NA TEMAT DOPINGU Z CIEMNA STRONA MOCY - Brak odpowiedzi

Magiczne mikstury


Istnieje pewien dosyć drogi i trudno dostępny w Polsce suplement anaboliczny – kwas arachidonowy. Jest to jeden z niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych, z grupy witaminy F, będący prekursorem ważnych hormonów tkankowych – prostanoidów. Dowiedziono, że przynajmniej jeden z tych hormonów – PGF2 – jest silnym hormonem anabolicznym. Fakt ten legł właśnie u podstaw wprowadzenia na rynek suplementów tego kwasu. Dalsze badania potwierdziły, że suplementy kwasu arachidonowego mogą przyczyniać się do rozwoju siły i masy mięśniowej, jak również – do wzrostu poziomu insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF) i lokalnych, anabolicznych hormonów tkankowych, nazywanych miokinami, oraz liczby receptorów androgenowych, odpowiedzialnych za anaboliczną aktywność testosteronu. (Piszę o tym też w artykule – „Wzmacniacze testosteronu’.)
Wprawdzie sam kwas arachidonowy jest bardzo słabo rozpowszechniony w żywności, to jednak łatwo znajdziemy tu jego efektywnych prekursorów – kwas linolowy i inne kwasy tłuszczowe szeregu omega 6. W kwasy omega 6 obfituje kilka produktów spożywczych: pestki słonecznika (30,5 g/100 g), orzechy włoskie (29 g/100 g), ziarno sezamowe (25 g/100 g), orzechy brazylijskie (23 g/100 g), pestki dyni (20 g/100 g).

Teraz musimy zainwestować w elektryczny młynek do kawy lub moździerz (wersja tańsza, ale bardziej kłopotliwa). Wymienione wyżej ziarna mielimy i mieszamy z miodem, co da nam rodzaj bardzo smacznej pasty, podobnej do chałwy. Naszą ‘chałwę’ możemy przygotować zarówno z pojedynczego składnika, jak też mieszanki ziaren – w dowolnej konfiguracji. Jeżeli spożyjemy dziennie 100 g ziaren, dostarczymy do organizmu równoważnik – mniej więcej – 10 g kwasu arachidonowego.



Alternatywa dla kreatyny

Kreatyna to bodaj najpopularniejszy suplement sportowy.Jest nieodzownym elementem systemu syntezy ATP. ATP to fosforan bogatoenergetyczny, który oddaje rodniki fosforanowe różnym składnikom komórkowym, energizując je – a tym samym – aktywując. A że w ten sposób napędzane są białka kurczliwe włókienek mięśniowych oraz wszystkie etapy procesu syntezy (anabolizmu) białek mięśniowych, dlatego kreatyna tak znakomicie sprawdza się w praktyce wspomagania wysiłku. Kreatyna sprzyja też hiperhydratacji (wysokiemu nawodnieniu) komórek mięśniowych, co zwiększa ciśnienie w ich wnętrzu – poprawia kurczliwości oraz intensyfikuje procesy anaboliczne.
I tutaj zachodzi pytanie – czy istnieje też jakaś inna substancja, zdolna do zastąpienia kreatyny w tych funkcjach metabolicznych…? Istnieje! Jest nią glicerol.

50 g glicerolu, czyli popularnej gliceryny dostępnej w każdej aptece, rozpuszczamy w 1 l wody. Do roztworu można dodać też trochę jakiegoś soku (dla smaku) – według uznania. Tak przygotowany napitek należy spożyć w kilku porcjach. W dni treningowe –w porze dnia poprzedzającej trening. W dni beztreningowe – w przeciągu całego dnia.

Warto wiedzieć, że glicerol dodawany jest do nowoczesnych stacków kreatynowych,
Uwaga! Glicerol został ‘wciągnięty’ ostatnio na listę środków dopingujących.






Boostery testosteronu

Kolejną grupę ekskluzywnych i dosyć drogich suplementów stanowią tzw. ‘testoboostery’ lub ‘boostery testosteronu’. Są to zazwyczaj ekstrakty ziołowe, podnoszące poziom testosteronu. Bodaj najpopularniejszymi środkami z tej grupy pozostają ekstrakty z tribulusa,. Składnikami aktywnymi ziół o takich właściwościach są zazwyczaj saponiny steroidowe. Związki te są często zbliżone swoją strukturą do naszych androgenów – męskich hormonów płciowych. Saponiny ulegają ‘wstępnej obróbce’, prowadzonej przez florę bakteryjną przewodu ludzkiego pokarmowego, a następnie wchodzą na szlaki enzymatyczne, prowadzące do powstawania testosteronu. Ustalono, że przyjmowanie saponin steroidowych może doprowadzić do wytworzenia nawet 4 mg dodatkowego testosteronu na dobę. To sporo, zważywszy, że organizm dorosłego, zdrowego mężczyzny produkuje dziennie, przeciętnie 5 mg tego hormonu. Co niezwykle ciekawe i istotne – powstający takim sposobem testosteron pozostaje w formie niezwiązanej z białkami magazynowymi (SHBG), czyli bardzo aktywnej.
Boostery testosteronu stosowane są przez sportowców – albo w celu wspomagania rozwoju siły i masy mięśniowej, gdyż testosteron to jeden z najsilniejszych hormonów anabolicznych, albo przy tzw. ‘odblokach’ po ‘kuracjach steroidowych’, gdyż leki z grupy steroidów anaboliczno-androgennych hamują produkcję własnego testosteronu.
Jak się okazuje – saponiny steroidowe znajdziemy również niektórych roślinach przyprawowych, stosowanych w naszej kuchni, chociaż niezbyt powszechnych. Chodzi tutaj głównie o czernuszkę (do 6% saponin) i kozieradkę (do 8%).

Jeżeli nie uda się nam zdobyć ziółek zmielonych, ziarna musimy sami rozdrobnić w moździerzu lub młynku do kawy. Tak otrzymany proszek mieszamy w równej proporcji z modem. Przygotowaną pastę spożywamy w ilości 2-uch łyżeczek od herbaty rano i 2-uch wieczorem.
Proponuję przygotować dwa rodzaje pasty – kozieradkową i czarnuszkową. Chodzi o to, że kozieradka – zawierająca więcej saponin – ma wszakże tę wadę, że – po dłuższym czasie spożywania – nadaje charakterystyczny (kozi) zapach naszemu ciału. Dlatego przyjmowanie kozieradki warto przeplatać przyjmowaniem czarnuszki. Na przykład: 3 dni kozieradka, 3 dni czarnuszka, i od nowa…

W programie telewizyjnym wspominałem jeszcze o nagietku… Ponieważ ziółko ta zawiera saponiny podobne do ginsenozydów – składników aktywnych żeń-szenia, które relatywnie silnie podbijają testosteron, dlatego zawsze wskazywano na nagietek – jako na krajowy zamiennik tej chińskiej rośliny leczniczej. Aktualne badania udowodniły jednak, że nagietek działa całkowicie odwrotnie… Jego stosowanie – w miejsce spodziewanego wzrostu – daje obniżenie poziomu testosteronu. Wycofuję się więc z nagietka, tym bardziej, że najwyższej jakości ekstrakty z żeń-szenia możemy nabywać teraz (po naprawdę przystępnej cenie) w postaci preparatu Żeń-szeń Vita-compleks, oferowanego przez OLIMP Laboratories.




Antyestrogeny

Estrogeny to żeńskie hormony płciowe. Pewna ich ilość jest niezbędna mężczyznom (szczególnie – sportowcom), gdyż są one niezastąpione we wzmacnianiu aktywności anabolicznego testosteronu (patrz: „Estrogeny – androgenami”). Jednak prawidłowy stosunek estradiolu (podstawowy, żeński hormon płciowy) do testosteronu (podstawowy, męski hormon płciowy) powinien wynosić tutaj – jak 1:80. Kiedy bowiem w męskim organizmie pojawia się nadmiar estrogenów, wtedy cierpi nasza sylwetka i prostata. Naukowcy szacują, że estrogeny odpowiadają w 70-ciu procentach za przerost prostaty. Przy ich nadmiarze – organizm gromadzi tłuszcz w okolicy sutków (również – ud i pośladków) i powiększa gruczoły sutkowe, co – w zależności od stopnia zaawansowania – nazywamy lipo- lub ginekomastią. Dochodzić może tu również do spadku ogólnego poziomu testosteronu, gdyż estrogeny silnie blokują oś – podwzgórze-przysadka-gonada. Nic więc dziwnego, że pośród sportowców cieszą się dużą popularnością leki lub suplementy diety, obniżające poziom czy aktywność estrogenów, nazywane ogólnie – antyestrogenami.

Estrogeny powstają zawsze z androgenów – męskich hormonów płciowych, przekształcanych w efekcie aktywności pewnego enzymu – aromatazy. (Na wzrost poziomu estrogenów narażeni są więc szczególnie ci sportowcy, którzy stosują w celach dopingowych androgeny, czyli steroidy anaboliczno-androgenne.) Dlatego jedna z metod obniżania poziomu estrogenów polega na blokowaniu tego enzymu.

Hormony płciowe wiązane są przez specjalne białka – SHBG, co pozbawia je aktywności i tworzy ich pulę zapasową. Tylko wolne, niezwiązane z SHBG hormony wykazują właściwą aktywność biologiczną. Białka te mają tę paskudna wadę, że znacznie chętniej wiążą i pozbawiają aktywności androgeny, aniżeli estrogeny. Przy wysokim ich poziomie – estrogeny zyskują więc wyraźną przewagę. Dlatego druga metoda walki z estrogenami polega na obniżaniu poziomu i aktywności SHBG.
Relatywnie silną zdolnością blokowania aromatazy cechuje się chryzyna – główny flawonoid propolisu, stanowiący 50% składu ekstraktów z tego surowca. Podobną aktywność względem aromatazy wykazują składniki czynne korzenia pokrzywy, które – dodatkowo – o prawie 70% zmniejszają efekt wiązania androgenów z SHBG.

Propolis dostaniemy w każdym sklepie ‘pszczelarskim’, zaś koledzy z mniejszych ośrodków mogą nabywać go wprost od miejscowych pszczelarzy. 100 g propolisu zalewamy 0,5 l spirytusu (lub bierzemy proporcjonalnie mniej składników, jeżeli chcemy uzyskać mniejszą porcję ekstraktu) i odstawiamy na ok. 3 tygodnie w ciemne miejsce, co jakiś czas wstrząsając. Kupujemy w aptece kroplomierz, odmierzamy 40-50 kropli nalewki na pół kieliszka soku owocowego, dawkę powtarzamy rano i wieczorem.
Uwaga! Do odmierzania propolisu najlepiej poświęcić jeden kieliszek lub wykorzystać kieliszek plastikowy, gdyż propolis trwale matuje szkło.

Korzeń pokrzywy zmielić w młynku do kawy, zmieszać pół na pół z miodem, a tak uzyskaną pastę zażywać 2 razy dziennie – w ilości 2-uch łyżeczek rano i 2-uch wieczorem.





Termogeniki

Tematyka wspomagania redukcji tkanki tłuszczowej wciąż cieszy się niesłabnącym powodzeniem. Spośród suplementów diety, największe zainteresowanie wzbudzają tu – z uwagi na relatywnie wysoką skuteczność – tzw. termogeniki, takie jak np. Therm Line, Thermo Speed Extreme czy Thermo Stim. W większości przypadków, suplementy te oparte są o ekstrakty roślinne lub składniki pokarmowe, zbliżone budową i aktywnością do amin katecholowych (katecholamin), czyli takich hormonów, jak adrenalina i noradrenalina, które stymulują rozpad cząsteczek tłuszczu (lipolizę) oraz intensywne spalanie produktów tego rozpadu z rozproszeniem energii termicznej (termogenezę).
W związki fenolowe, zbliżone budową i aktywnością do katecholamin, obfitują niektóre popularne i łatwo dostępne przyprawy. Chociażby: cynamon, goździki, imbir, skórka cytrynowa i chili.

Po jednym opakowaniu mielonego cynamonu, goździków, imbiru i skórki cytrynowej mieszamy z taką sama ilością miodu lub – jeżeli stosujemy aktualnie dietę niskowęglowodanową (low carb) – ze zmiażdżonym sezamem, czyli pastą tahini. (Z tahini, zamiast z miodem, możemy mieszać też wszystkie, wymienione wcześniej surowce.) Stasujemy po 2 łyżeczki pasty 2 razy dziennie – przy śniadaniu i przy posiłku poprzedzającym trening.

 

Opakowanie mielonej papryki chili zmieszać z taką samą ilością koncentratu pomidorowego, ewentualnie doprawić całość odrobiną oliwy, soli, cukru, słodziku bądź Vegety. Stosować 2 łyżeczki 2 razy dziennie – jako namiastkę ketchupu – do śniadania i posiłku poprzedzającego trening.

Sławą skutecznego termogenika cieszyła się przez pewien czas forskolina – zanim legislatura europejska nie zakazała praktyki dodawania tej substancji do suplementów diety. Jednak związki o budowie i aktywności zbliżonej do forskoliny znajdziemy też w szałwii i rozmarynie.

Krzaczek świeżej szałwii i rozmarynu wrzucić do miksera, dolać trochę oliwy i zmiksować. Dodać odrobinę soli lub Vegety, trochę mielonych orzechów laskowych (dostępne w sklepach) i trochę mielonego sera typu parmezan. Całość ponownie zmiksować.
Uzyskane ‘pesto’ stosować jako dodatek do potraw – 4 łyżeczki przy śniadaniu i 4 przy posiłku poprzedzającym trening.



Załączone pliki Miniatury
   

  Ginekomastia
Napisane przez: SCREAM - 21.05.2019, 10:03 - Forum: ARTYKUŁY NA TEMAT DOPINGU Z CIEMNA STRONA MOCY - Brak odpowiedzi

Ginekomastia, czyli powiększenie piersi u mężczyzn


Ginekomastia stanowi stosunkowo częste zaburzenie. Kanony męskości i urody męskiej stoją w sprzeczności z tym zjawiskiem. Przede wszystkim należy zacząć od ustalenia normy: otóż niewielka ilość tkanki gruczołowej gruczołu piersiowego, bez poszerzenia otoczki (alveola) gruczołu piersiowego, bez przebarwienia tejże otoczki i wyniesienia jej ponad powierzchnię skóry – nie jest zaburzeniem.

Z ginekomastią wymagającą porady lekarza mamy do czynienia właśnie przy zwiększonej ilości tkanki gruczołowej gruczołu piersiowego. Co jest zwiększoną ilością, a co nie, stanowi kwestię subiektywnej oceny, najlepiej jeśli dokona jej lekarz, czasami z pomocą USG. Mężczyźni rzadko są obiektywni wobec cech swojej męskości. Często też ginekomastia jest mylona ze lipomastią , czyli gromadzeniem się tkanki tłuszczowej w okolicach piersi, które to zjawisko wynika po prostu z otyłości.
Groźne może być pomylenie ginekomastii z guzem piersi, który u mężczyzn też może wystąpić i, podobnie jak u kobiet, może mieć podłoże nowotworowe. Bezdyskusyjnymi objawami ginekomastii są opisane wyżej symptomy – poszerzenie otoczki, przebarwienie jej na brązowo, wyniesienie ponad poziom skóry oraz wydzielina. Niekiedy powiększenie piersi jest niesymetryczne, czasem występuje ból piersi.


Przyczyny


Jest ich mnóstwo. Najogólniej rzecz ujmując, przerost piersi wywołują substancje naturalne i sztuczne o działaniu estrogennym oraz prolaktyna. Ponieważ hormony męskie – androgeny – mogą być przekształcane w hormony żeńskie i obie grupy hormonów są obecne w organizmie (w odpowiedniej proporcji), często trudno dojść przyczyn omawianego zaburzenia. Podstawą rozpoznania jest szczerość, albowiem najczęstszą usuwalną przyczyną ginekomastii są:
 

  • leki, i to interesuje nasz przede wszystkim... TESTOSTERON   (przekształcają się w organizmie w estrogeny), leki o działaniu estrogennym, leki hamujące syntezę/działanie androgenów (zmieniają równowagę w organizmie na rzecz estrogenów), stosowane na przykład w leczeniu chorób prostaty i wielu innych zaburzeń; do listy tej dodam jeszcze niektóre preparaty moczopędne (Spironol/Verospiron);
  • piwo i inne składniki pokarmowe o działaniu estrogennym; wrażliwość na te substancje oczywiście jest różna; najlepszą radą jest porzucenie tych napojów na rzecz wina, jedynego napoju alkoholowego co do którego prozdrowotnego działania istnieją (nieco kontrowersyjne oczywiście) dane medyczne, statystyczne i biblijne; mówimy oczywiście o lampce wina, a nie upojeniu alkoholowym, które zawsze jest szkodliwe;
  • marskość wątroby, niedoczynność tarczycy i cała grupa innych ciężkich chorób, gdzie występuje wzmożona synteza estrogenów, niezależnie od układu hormonalnego;
  • niedobór hormonów męskich, czyli hipogonadyzm lub andropauza -powoduje przesunięcie równowagi na korzyść hormonów żeńskich.
  • Hiperprolaktynemia czyli nadmierne wydzielanie prolaktyny, hormonu przysadki
  • nadmiar hormonów żeńskich (estrogenów) czy też męskich (przekształcą się w estrogeny) wynikły z obecności guzów jąder czy innych chorób nowotworowych.
Powyższe przyczyny, odwracalne (przynajmniej teoretycznie), posegregowano w zależności od częstości występowania. Należy też nadmienić w tym miejscu o rodzajach omawianego zaburzenia, których przyczyny są niejasne:

  • ginekomastia okresu dojrzewania (najczęściej ustępująca samoistnie),
  • ginekomastia o niejasnej przyczynie w okresie dorosłym (idiopatyczna) – niewiele o niej nie potrafimy powiedzieć z wyjątkiem tego, że zazwyczaj nie ustępuje i stanowi jeden z najpowszechniej spotykanych rodzajów tej nieprawidłowości.
Postępowanie w przypadku ginekomastii

Jak widać, postępowanie w przypadku ginekomastii nie jest proste, często jej przyczyna nie jest znana albo zaburzenie stanowi wynik przyjmowania wielu różnych substancji. W razie podejrzenia tej choroby niezbędna jest konsultacja lekarza, który opanuje problem:
  • stwierdzi, czy rzeczywiście masz ginekomastię i czy warto dalej prowadzić dociekania; w razie potrzeby ustali to za pomocą USG;
  • zainteresuje się chorobami oraz lekami, jakie zażywasz, ustali, co może wpływać na Twoje problemy, rozważy możliwość zmiany leczenia czy też stwierdzi konieczność stosowania dotychczasowych leków, nie bacząc na ginekomastię;
  • jeżeli przyczyna nie jest oczywista, zleci badania hormonalne: oznaczenie testosteronu, prolaktyny i tyreotropiny TSH (w kierunku niedoczynności tarczycy), ewentualnie estradiolu (żeńskiego hormonu płciowego) czy też jeszcze innych hormonów i markerów nowotworowych, jeśli zachodzi podejrzenie, że ginekomastia jest wynikiem chorób jąder.




Leczenie ginekomastii


Oczywiście najlepszą metodą leczenia jest wyeliminowanie przyczyny, jeżeli takową znaleźliśmy. Należy zaprzestać przyjmowania substancji wywołujących ginekomastię.. w naszym przypadku testosteronu... ale jak wiadomo , nie zrobimy tego więc należy badać estro/prolaktyne i  używać leków aby trzymać ich poziom w widełkach.  Co jednak zrobić, gdy przyczyna jest nieznana lub ustalona, ale nieusuwalna? Pozostaje zabieg operacyjny. Obecnie efekt kosmetyczny zabiegów operacyjnych zazwyczaj jest zadowalający.



Załączone pliki Miniatury
   

  Pod wpływem sterydów - rozmowa z psychiatrą dr. jarosławem uziałłą
Napisane przez: SCREAM - 11.05.2019, 09:30 - Forum: ARTYKUŁY NA TEMAT DOPINGU Z CIEMNA STRONA MOCY - Brak odpowiedzi

Pod wpływem sterydów - rozmowa z psychiatrą dr. Jarosławem




- Zła sława sterydów jest skutkiem myślenia o nich wyłącznie w kategoriach dopingu, tymczasem nie wszyscy zdają sobie sprawę z tego, że są to przede wszystkim środki lecznicze.


Zamiennie używa się pojęć „steroidy” i „sterydy”, „sterydy” są bardziej potoczne. Steroidy są związkami lipidowymi, które mogą być pochodzenia roślinnego lub zwierzęcego. W medycynie są używane jako leki przeciwzapalne, przeciwobrzękowe (kortykosterydy), stosowane w chorobach reumatycznych, nowotworowych, alergicznych, obrzęku mózgu itd., związane z regulacją cyklu płciowego – jako leki antykoncepcyjne, a także wspomagające zajście w ciążę lub jako hormonalna terapia zastępcza. W celach pozamedycznych stosuje się je do przyspieszania wzrostu masy ciała u osób ćwiczących na siłowni jako środki dopingowe (sterydy anaboliczne).



Czy prawdą jest, że przyjmowanie sterydów wpływa na stan psychiki?

Sterydy mogą być przekształcane do postaci związków, które oddziałują na centralny układ nerwowy. Stąd – przykładowo – przy pobieraniu sterydów anabolicznych dochodzi do wzmożenia zachowań agresywnych, a nawet do stanów maniakalnych. W skrajnych przypadkach mogą wywoływać psychozy. Również sterydy podawane jako leki przeciwzapalne mogą wpływać na samopoczucie, powodując silne wahania nastroju. Często spotykamy wzmożenie nastroju u osób zaczynających pobierać kortykosterydy, a w fazie przewlekłej ich podawania – pogorszenia samopoczucia.
Naukowcy zastanawiają się nad stosowaniem sterydów anabolicznych u osób nieuleczalnie chorych.
Sterydy anaboliczne dodają sił witalnych, wigoru, polepszają samopoczucie. Oczywiście, mam tu na myśli dawki zbliżone do tych wydzielanych przez organizm. Dobrze tolerowane są steroidy roślinne, które mogą zastąpić niedobory na przykład u kobiet w okresie menopauzy. Polepszają one samopoczucie, nastrój, zmniejszają efekty zanikania hormonów płciowych.



Czy od sterydów można się uzależnić?

Osoba chora biorąca sterydy zauważa, że gdy zażywa lek ma lepszy nastrój, gdy przestaje go brać – nastrój się pogarsza. Pojawia się więc potrzeba wzięcia preparatu. Po drugie, osoby trenujące zauważają wzrost efektów po sterydach: zaczynają je przyjmować bez jakichkolwiek ograniczeń. Kiedy przestają, spada wydolność i pogarsza się nastrój – pojawia się potrzeba ich przyjęcia. Dlatego sterydy należy odstawiać powoli, najlepiej pod kontrolą lekarza. Część osób ze względu na pojawienie się agresywnego wzorca zachowania i trudnością w ich odstawieniu wymaga terapii.



Dlaczego przyjmowanie sterydów może powodować agresję?

Może to być związane z ich biologiczną funkcją, związaną z koniecznością przystosowania organizmu do ochrony potomstwa i zdobycia pokarmu. Człowiekowi pierwotnemu, żeby przetrwać w środowisku, zarówno osobniczo jak i gatunkowo, potrzebne były: dobrze rozwinięte mięśnie i wyższy poziom agresji.



Działania niepożądane sterydów mogą okazać się silniejsze niż ich działanie lecznicze?

Podanie jakiegokolwiek preparatu jest ingerencją w naturalne funkcjonowanie organizmu. Dlatego przyjmowanie sterydów powinno być ograniczone jedynie do wskazań medycznych. W trakcie leczenia powinno się oceniać stan psychiczny pacjenta, a w razie nieprawidłowości – ograniczyć lub odstawić te leki. Na pewno nie jest wskazaniem do podawania sterydów trening siłowy.



Sterydy można więc nazwać bombą z opóźnionym zapłonem?

Tak, bo efekty ich podawania są widoczne dopiero po latach. Na przykład osoby biorące kortykosterydy bardzo często tyją i mają potem problem z pozbyciem się nadwagi. Chorzy na astmę, które przewlekle biorą sterydy, mają w podeszłym wieku więcej złamań kości. Często też mogą mieć problemy z wahaniami nastroju. Wzrasta u nich poziom cukru i może dojść do cukrzycy. Jednak pamiętajmy o najważniejszym. Chory zażywa sterydy w ciężkich stanach, niejednokrotnie ratują one zdrowie i życie. Stosowane pod kontrolą lekarza leki te nie są groźne.



Stosowanie sterydów anabolicznych może towarzyszyć bigoreksji.

Bigoreksja to zaburzenie polegające na tym, że człowiek ma poczucie, że jego ciało jest zbyt słabe, zbyt wątłe, za słabo umięśnione. Dlatego zaczyna ćwiczyć fizycznie i stosować różne diety. Towarzyszy temu bardzo często przyjmowanie sterydów anabolicznych. Osoby chore stale mierzą się, ważą. Zaczynają unikać ludzi, bo przecież – w swojej własnej ocenie – źle wyglądają.



Załączone pliki Miniatury
   

  Wzmacniacze testosteronu
Napisane przez: SCREAM - 08.05.2019, 12:21 - Forum: ARTYKUŁY NA TEMAT DOPINGU Z CIEMNA STRONA MOCY - Brak odpowiedzi

Wzmacniacze testosteronu



Wszyscy dobrze wiemy, że testosteron to jeden z najsilniejszych hormonów anabolicznych. Czyli taki związek sygnałowy, który – po wniknięciu do komórek mięśniowych – pobudza w ich wnętrzu produkcję białek, odpowiedzialnych za siłę i masę muskułów. To właśnie z tego powodu – testosteron i podobne do niego hormony (androgeny – męskie hormony płciowe) oraz ich pochodne (leki – steroidy anaboliczno-androgenne) wykorzystywane są nagminnie w dopingu sportowym. Fakt ten jest też przyczyną, dla której sportowcy dążą często w legalny sposób do podniesienia poziomu tego hormonu, stosując wspominane wcześniej – steroidy roślinne.

Jednak sam testosteron nie rozwija siły i masy mięśniowej… Badania dowodzą, że wysoki poziom testosteronu i innych androgenów – czy to naturalny, czy podniesiony suplementem lub lekiem – wprawdzie sprzyja nieco lepszemu zatrzymywaniu białek, mierzonemu wartością bilansu azotowego, oraz nieco lepszej proporcji tkanki mięśniowej do tłuszczowej, ale nie kształtuje – sam w sobie – atletycznej sylwetki czy sportowej formy. Aby doszło do poprawy tych parametrów – potrzebny jest jeszcze specjalistyczny trening, ukierunkowany na rozwój masy i siły mięśniowej oraz DIETA ... To logiczne… Gdyby sam testosteron zamieniał cherlaka w atletę, nie trzeba byłoby hartu ducha i lat ciężkiej pracy – wystarczyłaby silna wątroba i odpowiednio wysokie dawki sterydów anabolicznych.

Tak więc to dopiero podczas treningu wydarza się coś, co powoduje, że testosteron nabiera odpowiedniej ‘mocy urzędowej’ i silnie oddziałuje anabolicznie na mięśnie. Aby zrozumieć, w jaki sposób trening siłowy aktywizuje odpowiednio testosteron, musimy najpierw wyjaśnić – w jaki sposób sterydy anaboliczne pobudzają syntezę białek.


Kiedy testosteron czy inny hormon lub lek o charakterze androgenu (męskiego hormonu płciowego) wnika do komórki mięśniowej, ‘witany’ jest w jej wnętrzu przez specjalne białko, wyspecjalizowane w wychwytywaniu androgenów, a nazywane – receptorem androgenowym (AR). Po związaniu cząsteczki androgenu, dwa kompleksy – hormon/receptor – wiążą się w parę, nazywaną fachowo – dimerem. Teraz dimer wnika do jądra komórkowego, gdzie wypełnia funkcję tzw. czynnika transkrypcyjnego. Upraszczając i uogólniając – rola czynników transkrypcyjnych polega na pobudzaniu naszych genów do produkcji białek, takich jak np. białka kurczliwe włókienek mięśniowych, odpowiadające za siłę i masę muskułów. Czyli – mówiąc krótko – to właśnie czynniki transkrypcyjne są właściwymi anabolikami, zaś hormony anaboliczne – jedynie ich stymulatorami. A skoro poznaliśmy tę prawdę, to pewnie szybko wydedukujemy, że aktywność testosteronu i innych androgenów nie tyle uzależniona jest od liczby ich cząsteczek docierających do mięśni, co od liczby cząsteczek receptorów androgenowych (odpowiednich czynników transkrypcyjnych), ‘oczekujących’ na nie – we wnętrzu komórek mięśniowych. Widzimy więc, że – aby androgeny działały z odpowiednią siłą na rozwój umięśnienia – komórki mięśniowe muszą obfitować w receptory androgenowe. Ich liczba jest tutaj najważniejsza. Jak bowiem się okazuje – nawet, gdy z jakiejś przyczyn brakuje nam androgenów – receptory androgenowe mogą być pobudzane do aktywności transkrypcyjnej przez inne hormony anaboliczne, takie jak np. IGF czy też miokiny – lokalne hormony tkankowe mięśni. (Oczywiście – hormony te działają również anabolicznie, poprzez własne czynniki transkrypcyjne i własne szlaki sygnałowe. A najważniejsze miokiny o najsilniejszej aktywności anabolicznej, to: IL-6, IL-15, TNF-alfa, PDGF i MGF)

Kiedy poznaliśmy wszystkie te fakty – łatwo wywnioskujemy, że trening siłowy prowadzi w jakiś sposób do wzrostu liczby receptorów androgenowych w komórkach mięśniowych, co uwrażliwia je na testosteron i inne androgeny, a nawet – inne hormony anaboliczne, z innej grupy chemicznej, aniżeli sterydy. I tak dochodzimy powoli do sedna dzisiejszego zagadnienia… Jeżeli zrozumiemy – w jaki sposób wzrasta liczba receptorów androgenowych w komórkach mięśniowych, w odpowiedzi na trening, możliwe, że uda nam się wyłonić związki bioaktywne, kluczowe dla tego procesu – a tym samym – wzmacniające aktywność testosteronu.





Trening siłowy – a receptory androgenowe.

Nie wszystkie czynniki transkrypcyjne, egzystujące w komórkach mięśniowych (również i w innych), są jednocześnie receptorami hormonów – jak receptory androgenowe. Pewna ich grupa, pomimo tego, że nie wiąże hormonów, stymuluje geny do produkcji białek. Do ich aktywacji dochodzi bowiem w nieco inny sposób, niż w przypadku grupy receptorów hormonalnych, podobnych do androgenowych. W kontekście dzisiejszych rozważań – najważniejsze będą dwa z nich: NF-kB i AP-1. Ponieważ ten pierwszy wydaje się tutaj ważniejszy, dlatego skupmy się na razie, na nim…

NF-kB jest bodaj najpłodniejszym czynnikiem transkrypcyjnym naszych mięśni i całego organizmu. Pobudza geny komórek mięśniowych do produkcji kilkuset białek (ponad 300-tu), pośród których znajdziemy nie tylko białka strukturalne włókien mięśniowych, ale również rozliczne białka enzymatyczne i sygnałowe. W tej ostatniej grupie protein – np. wspominane, anaboliczne miokiny (mięśniowe hormony tkankowe), jak również receptory różnych hormonów anabolicznych – a pośród nich właśnie… – nasze cenne receptory androgenowe, warunkujące anaboliczną aktywność testosteronu i innych związków anaboliczno-androgennych.

Dobrze! Wiemy, że liczba receptorów androgenowych zależy w dużej mierze od aktywności czynnika transkrypcyjnego NF-kB. Możemy być więc też nieomal pewni, że – skoro aktywność testosteronu w efekcie treningu siłowego wzrasta – to wzrasta też aktywność NF-kB, który rozmnaża receptory androgenowe. Ale w tej samej chwili musimy zadać pytanie:

jakie zdarzenia metaboliczne, zachodzące podczas skurczów mięśniowych, prowadzą do aktywacji czynnika NF-kB…?

Jak wspominałem – aktywacja takich czynników transkrypcyjnych, jak NF-kB, odbywa się w inny sposób, aniżeli poprzez związanie hormonu, chociaż hormony też mają w niej często swój udział. Hormony też bowiem pobudzają tego typu czynniki, ale za pośrednictwem specjalnych enzymów, nazywanych kinazami. Właśnie w ten sposób, za pośrednictwem kinaz, NF-kB aktywowany bywa przez kilka hormonów anabolicznych – np. przez wspominane miokiny, insulinę i insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF), a nawet (najświeższe badania) – DHEA – anaboliczny hormon steroidowy, podobny do testosteronu. Jednakże to nie hormony są głównymi stymulatorami NF-kB podczas treningu. Te zwykle włączają się późno do ‘akcji anabolicznej’, chociażby z tego powodu, że docierają do mięśni z obiegiem krwi, z odległych partycji ciała: insulina – z trzustki, IGF – z wątroby, zaś DHEA – aż z nadnerczy. Natomiast miokiny, chociaż powstają w komórkach mięśniowych, to przecież dopiero – z zasady – na skutek anabolicznej aktywności NF-kB. (Pośród miokin znajdziemy też lokalną, mięśniową formę IGF, nazywaną mechanicznym czynnikiem wzrostu – MGF.) Pomiędzy miokinami a NF-kB zachodzi rodzaj dodatniego sprzężenia zwrotnego – NF-kB aktywują geny do produkcji miokin, zaś te znowu aktywują NF-kB. Widzimy więc, że – zanim miokiny włączą się do akcji – najpierw musi dojść do wcześniejszej aktywacji NF-kB. To po pierwsze! A po drugie – NF-kB nie jest najczęściej głównym celem komórkowym tych hormonów, więc do jego aktywacji dochodzi tu marginalnie – nijako – przy okazji.

I tak – krok po kroku – dochodzimy do przekonania, że NF-kB musi być aktywowany przez jakieś związki, powstające gremialnie w mięśniach, w efekcie pracy mięśniowej.



Zadajmy więc pytanie:

jakie to związki powstają błyskawicznie i w dużych ilościach, w kurczących się włóknach mięśniowych…?

Praca mięśniowa zużywa ogromne porcje energii. Z chwilą wprowadzenia w ruch naszej maszynerii biologicznej – przemiany energetyczne wzmagają się w mięśniach ponad stukrotnie. Zintensyfikowanemu spalaniu ulegają podstawowe składniki energetyczne – głównie cukry i tłuszcze. W efekcie przebiegających w mięśniach procesów energetycznych – czy to z wykorzystaniem tlenu, czy bez jego udziału (obojętne) – zawsze powstają gremialnie pewne molekuły, stanowiące coś jakby produkty uboczne tego procesu… Chodzi tu o reaktywne formy tlenu (RFT), pośród których znajdujemy też dobrze znane i okryte złą sławą – wolne rodniki tlenowe. Kiedy przemiany energetyczne w pracujących mięśniach wzrastają stukrotnie – stukrotnie wzrasta też produkcja RFT. I to właśnie one – reaktywne formy tlenu – są najważniejszymi, najsilniejszymi i podstawowymi aktywatorami naszego czynnika transkrypcyjnego, rozmnażającego receptory androgenowe – NF-kB.




Wzmocnić rodniki.

Z pozoru wydaje się logicznym, że – jeżeli zintensyfikujemy produkcję reaktywnych form tlenu – wzmocnimy stymulację NF-kB, zwiększymy liczbę receptorów androgenowych i aktywność testosteronu. Jednakże, po chwili zastanowienia, dojdziemy do wniosku, że – po co mamy myśleć o intensyfikacji wytwarzania RFT – skoro sam metabolizm energetyczny treningu siłowego jest wystarczającym bodźcem, stymulującym ich lawinową produkcję…? Okazuje się jednak, że wzmożona produkcja RFT zachodzi nadal w mięśniach po zaprzestaniu ruchu, zaś jej pik przypada na okolicę szóstej godziny od zakończenia treningu. Wszystko to z tego powodu, że reaktywne formy tlenu wytwarzane są wtedy przez włączające się do akcji – naprawy i rozbudowy mięśni – hormony anaboliczne oraz komórki układu odpornościowego. Liczne hormony anaboliczne, takie jak np. niektóre miokiny, insulina czy IGF, aktywują czynniki transkrypcyjne właśnie za pośrednictwem wspominanych wyżej kinaz i reaktywnych form tlenu. A jak dowiodły badania – efektywność wytwarzania RFT zależy wtedy, w dużej mierze, od dostępności substratów do ich produkcji. Spróbujmy zatem ustalić, jakie to związki mogą sprzyjać wzmożonej produkcji reaktywnych form tlenu – czy to podczas treningu siłowego, czy też w okresie regeneracji i rozbudowy mięśni – przez pewien czas po jego zakończeniu…

Arginina jest prekursorem tlenku azotu (NO) – bardzo reaktywnej formy tlenu, przekształcanej w formy jeszcze aktywniejsze – głównie nadtlenoazotyn. Wymienione RFT są z kolei silnymi aktywatorami czynników transkrypcyjnych, szczególnie NF-kB i AP-1. Dowiedziono, że dodatkowa suplementacja argininy pobudza syntezę tlenku azotu – a co za tym idzie – pochodzących od niego RFT. Przenośniki argininy zlokalizowane są bowiem w zagłębieniach błon komórkowych, nazywanych kaweolami. Przy umiarkowanym poziomie argininy w krwiobiegu – jej stężenia w kaweolach może być niewystarczające do sprawnego wnikania do komórek i syntezy tlenku azotu. Dodatkowa suplementacja podnosi znacząco poziom argininy w krwiobiegu i jej stężenie w kaweolach – a w konsekwencji – stymuluje produkcję NO. Sportowcy wykorzystują ten efekt w celu uzyskania lepszego dokrwienia mięśni, gdyż tlenek azotu rozszerza naczynia krwionośne, co nazywamy fachowo – wazodylatacją. Widzimy, że do innych, rozlicznych właściwości argininy (patrz: „Arginina regeneruje”) możemy dodać jeszcze zdolność do wzmacniania aktywności testosteronu. Zależność ta działa również i w drugą stronę… Testosteron, wnikając w struktury kaweoli, ułatwia przenoszenie argininy do wnętrza komórek – a tym samym – produkcję tlenku azotu i receptorów androgenowych. Pomiędzy argininą a testosteronem zachodzi więc rodzaj dodatniego sprzężenia zwrotnego, pod tym wszakże warunkiem, że organizm nasz dysponuje odpowiednio wysokim zasobem tego aminokwasu.

Beta karoten jest związkiem o aktywności prooksydacyjno-antyoksydacyjnej. Oznacza to, że wychwytuje on wolne rodniki tlenowe i przenosi na inne molekuły, takie jak np. inne antyoksydanty lub czynniki transkrypcyjne, kinazy czy też inne enzymy, zaangażowane w aktywację czynników transkrypcyjnych. Jego aktywność jest o tyle ciekawa z punktu widzenia dzisiejszych rozważań, że wolne rodniki tlenowe są molekułami krótko żyjącymi, reagującymi z innymi cząsteczkami niemal natychmiast, w miejscu swoich narodzin. Beta karoten może więc je wiązać i magazynować, i przenosić do innych przedziałów komórkowych, kierując np. na procesy związane z anabolizmem białek. Jak dowiodły badania: wysokie dawki beta karotenu relatywnie silnie aktywują nasze cenne czynniki transkrypcyjne – NF-kB i AP-1.

Witamina PP, czyli amid kwasu nikotynowego, jest składnikiem bardzo ważnego koenzymu – NADPH. Ten z kolei pozostaje elementem kompleksu enzymu, oksydazy NADPH, generującego niezwykle reaktywną formę tlenu – anionorodnik ponadtlenkowy. Ten, znowu – albo działa samodzielnie, albo przekształca się w silny stymulator NF-kB i AP-1 – nadtlenek wodoru. Anionorodnik ponadtlenkowy jest zresztą prekursorem większości RFT. Oksydazę NADPH wykorzystują do produkcji RFT głównie napływające do mięśni komórki układu odpornościowego, chociaż jest ona też ulubionym ‘narzędziem’ niektórych hormonów anabolicznych. Wydaje się jasnym, że aktywność oksydazy NADPH uzależniona będzie w znacznym stopniu od dostępności witaminy PP.

Ale amid kwasu nikotynowego wspomaga receptory androgenowe i anabolizm białek mięśniowych w jeszcze inny sposób – oryginalny jedynie dla siebie… Receptory androgenowe (również inne czynniki transkrypcyjne) współpracują z grupą specjalnych białek, nazywanych koregulatorami. Te dzielą się na dwie grupy: koaktywatory i korepresory transkrypcji. Pierwsze są acetylotransferazami – enzymami wiążącymi białka osłaniające geny z resztami kwasu octowego, co prowadzi do poluzowania ich struktury i otwiera czynnikom transkrypcyjnym dostęp do genów. Drugie zaś – deacetylazami – enzymami usuwającymi reszty kwasu octowego, zamykającymi dostęp do genów i kończącymi pracę czynników transkrypcyjnych. Okazuje się, że amid kwasu nikotynowego jest silnym inhibitorem (blokerem) deacetylaz (korepresorów) – a w konsekwencji (co zrozumiałe) – stymulatorem procesów anabolicznych. Odkrycie tej nieznanej funkcji witaminy PP skłoniło naukowców do podjęcia prób wykorzystania amidu kwasu nikotynowego w leczeniu chorób neuronalno-mięśniowych, przebiegających z zanikiem mięśni. (Badania w toku…)

Ryboflawina, czyli witamina B2, jest składnikiem koenzymu flawinowego, zaś ten – elementem kompleksu oksydazy ksantynowej. Oksydaza ksantynowa to enzym o największym znaczeniu dla produkcji RFT w warunkach wysiłku beztlenowego, czyli takiego – jak trening siłowy. Mięśnie nie nadążają bowiem przy tego typu wysiłkach z odpowiednio szybką regeneracją ATP, a wtedy ten metabolizuje do kwasu moczowego. Na jednym z etapów tego procesu włącza się właśnie oksydaza ksantynowa, wytwarzając przy tym – jako produkt uboczny – niezwykle reaktywny anionorodnik ponadtlenkowy, przekształcany następnie w kolejne RFT, pobudzające NF-kB i AP-1. Wydaje się, że aktywność tego enzymu może mieć największe znaczenie dla odpowiedzi komórek mięśniowych na trening siłowy, polegającej nie tylko na mnożeniu receptorów androgenowych, ale i nasileniu wszystkich procesów anabolicznych – w ogóle. I znowu: sprawność funkcjonowania oksydazy ksantynowej w trakcie wysiłku beztlenowego może zależeć od dostępności newralgicznego składnika jej koenzymu – ryboflawiny.

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe szeregu omega 6 (np. linolowy czy arachidonowy), stanowiące podstawę składu większości olejów roślinnych (poza oliwą, olejem rzepakowym i linianym), okazały się niezwykle efektywnymi prooksydsydantami. Zarówno w procesach enzymatycznych, jak też nieenzymatycznych, przekształcają się w nadtlenkowe formy kwasów tłuszczowych, powiększające pulę tzw. organicznych RFT. Niedawno ogłoszone badania udowodniły, że organiczne RFT – pochodne wielonienasyconych kwasów tłuszczowych szeregu omega 6 – są relatywnie silnymi aktywatorami NF-kB.

Teraz możemy zapytać: teoria – teorią, ale jaką mamy pewność, że stymulacja generacji RFT doprowadzi do wzrostu liczby receptorów androgenowych…?

Nabierzemy takiej pewności, kiedy dokonamy interpolacji tych badań, które udowodniły, że podawanie silnych antyoksydantów – związków eliminujących wolne rodniki tlenowe lub hamujących produkcję reaktywnych form tlenu – prowadzi do spadku liczby receptorów androgenowych.



Załączone pliki Miniatury
   

  Sterydy brane przez 15 lat
Napisane przez: SCREAM - 01.05.2019, 09:33 - Forum: ARTYKUŁY NA TEMAT DOPINGU Z CIEMNA STRONA MOCY - Odpowiedzi (1)

W eksperymencie wzięli udział mężczyźni stosujący SAA od 5 do 15 lat. Od wszystkich zebrano dane na temat dawkowania i rodzaju sterydów, zmierzono siłę i skład mięśni, pobrano również próbkę vastus lateralis (jednej z głów mięśnia czworogłowego uda). W porównaniu do sportowców trenujących bez stosowania SAA, atleci „na wspomaganiu” mieli znacznie większą masę mięśniową uda, więcej naczyń włosowatych przypadających na włókno mięśniowe i w końcu większą ilość jąder komórkowych (jest to znany mechanizm SAA zwiększający możliwości siłowe, nawet na wiele lat po odstawieniu SAA). W badaniach stwierdzono, że sterydy anaboliczne trwale zwiększają liczbę jąder komórkowych w mięśniach [3]. W przypadku porównania zawodników biorących sterydy i grupę wolną od SAA – te pierwsze osoby miały więcej jąder komórkowych przypadających na włókno mięśniowe oraz większe włókna mięśniowe typów I, IIA i IIx [4]. Co więcej, ostatnie doniesienia naukowe wskazują, że nawet po zaprzestaniu treningu w mięśniach pozostaje większa liczba jąder komórkowych (może to tłumaczyć tzw. pamięć mięśniową). M.in. stwierdzono, że nawet po odstawieniu pochodnej metanabolu (oral-turinabolu), u zawodniczki pchnięcia kulą, bazowa siła oznaczała polepszenie osiągów średnio o 1 m [2]. Wystarczyły do tego 4 lata stosowania farmakologii.


Co brali panowie z eksperymentu w ostatnich 5 latach?

  • Testosterone 1,25 grama tygodniowo, dodatkowo metanabol 8 mg dziennie, insulina 10-12 IU dziennie oraz IGF I,
  • Testosterone (2 gramy tygodniowo), Deca-durabolin (600–800 mg / tydzień) Dianabol (50 mg dziennie), Insulina (12 IU dziennie), Ephedrine (60 mg dziennie)
  • Testosterone (1500 mg na tydzień), Deca-durabolin (800–1600 mg na tydzień) Boldenone (500 mg na tydzień), Ephedrine,
  • Testosterone 500 mg na tydzień, GH (Somatropin) – hormon wzrostu (4–6 IU dziennie, 6 dni w tygodniu), Deca-durabolin (600 mg na tydzień)
  • Testosterone (500 mg na tydzień), Deca-durabolin (250 mg na tydzień), Dianabol, (175–350 mg na tydzień), Ephedrine (10000 IU),
  • Testosterone (500 mg na tydzień), Deca-durabolin (200 mg na tydzień), Dianabol (200 mg na tydzień)
  • Testosterone (250 mg na tydzień) oraz Dianabol (175 mg na tydzień),
  • Testosterone (250 mg na tydzień), Deca-durabolin (200 mg na tydzień), Dianabol (200 mg na tydzień), Oxar – zapewne oxandrolone (175 mg na tydzień)
  • Testosterone (1000 mg na tydzień), Boldenone (1000 mg na tydzień), Dianabol (105 mg na tydzień)
  • Testosterone (500 mg na tydzień), Deca-durabolin (400 mg na tydzień), Trenbolone (150 mg na tydzień), Dianabol (150–200 mg na tydzień)
Komentarz: jak widać dawki oscylują od znikomych, typowych dla początkujących np. 250 mg testosteronu tygodniowo oraz 175 mg metanabolu, po ilości godne zawodowca (2 g testosteronu tygodniowo, do tego 800 mg durabolinu i 350 mg metanabolu tygodniowo).



Jak takie ilości towaru przełożyły się na sylwetkę oraz wyniki siłowe?
Raczej nie wymaga to komentarza.


Zawodnicy na dopingu:
  1. Średnia waga to 108 kg +/- 17 kg,
  2. Z tego suchej masy aż 89.8 +/- 6.2 kg,
  3. Rekord w wyciskaniu średnio: 205 kg (od 150 do 320 kg),
  4. Przysiad ze sztangą – rekord: 254 +/- 11 kg,
  5. Martwy ciąg – rekord średnio: 257 kg (od 150 od 300 kg),

Zawodnicy trenujący bez dopingu:
  1. Średnia waga to 110kg +/- 13 kg,
  2. Z tego suchej masy: 74.6 +/- 6.8 kg,
  3. Rekord w wyciskaniu średnio: 190 kg (od 145 do 230 kg),
  4. Przysiad ze sztangą – rekord: 265 +/- 35 kg,
  5. Martwy ciąg – rekord średnio: 269 kg (od 245 od 300 kg),
Bardziej interesujące zmiany dotyczą struktury mięśni.

  • Zawodnicy na SAA  mieli znacznie więcej kapilar, zarówno pod względem gęstości, jak i rozlokowania w we włóknach typu I jak i II,
  • Stwierdzono o wiele większą ilość jąder komórkowych we wszystkich rodzajach włókien mięśniowych,

Ale oni powinni mieć „wypaloną” wątrobę?
  • Niestety, nic podobnego, tylko 2 uczestników badania miało nieznacznie przekroczony poziom ALAT/ALT (Aminotransferaza alaninowa) oraz aspAT/AST (Aminotransferaza asparaginianowa), ogólnie rzecz biorąc, mimo dużych dawek SAA oralnych (np. 50 mg metanabolu dziennie),
  • 4 badanych miało podwyższoną ilość CK (kinazy kreatynowej); może to świadczyć o procesie uszkodzenia mięśni, jest to typowy wskaźnik dla intensywnego wysiłku – o dowolnej charakterystyce,




Niestety, nie ma nic za darmo:
  • Zarówno LH jak i FSH w grupie SAA były bliskie zera, to oznacza BARDZO poważne problemy po odstawieniu sterydów – związane z „odblokowaniem” pracy układu HPTA (podwzgórze - przysadka mózgowa – jądra; hypothalamus - pituary - testis - axis); bez sprawnej pracy podwzgórza i przysadki – wykluczona jest sprawna praca jąder i powrót do normalności,
  • LH (hormon luteinizujący, lutropina (LH). U mężczyzn stymuluje produkcje androgenów w jądrach przez komórki Leydiga, w grupie SAA od 0 do 1,2 (średnio zero). NORMA: 1,2 do 9,6.
  • FSH (hormon folikutropowy; niski poziom FSH najczęściej wiąże się z niewydolnością przysadki lub podwzgórza. FSH m.in. mówi o wytwarzaniu plemników, w grupie SAA od 0 do 2,3 (średnio zero). NORMA: 1,0 – 12,5.
  • Wykazano trzykrotnie wyższy poziom C-reaktywnej proteiny – markera stanu zapalnego u stosujących „koks”,
  • Stosujący SAA mieli dwukrotnie więcej estradiolu w porównaniu do grupy kontrolnej (ma to zarówno dobre jak i złe strony),
  • Stosujący SAA mieli także znacznie więcej prolaktyny oraz trzykrotnie wyższy poziom testosteronu,
  • Stwierdzono również o wiele niższy poziom SHBG – globuliny wiążącej hormony płciowej (jest to typowy efekt – tym razem pozytywny) stosowania SAA,
  • Ilość kortyzolu była porównywalna w obu grupach, w normie,
  • Fosfataza alkaliczna – w normie, w obu grupach,
  • Serce (troponina) – w normie, w obu grupach



Załączone pliki Miniatury
   

  Zycie na koksie
Napisane przez: SCREAM - 26.04.2019, 11:01 - Forum: ARTYKUŁY NA TEMAT DOPINGU Z CIEMNA STRONA MOCY - Brak odpowiedzi

SAA mogą aktywować szlaki sygnałowe, uwalniać peptydy opiatowe, modulować ekspresję GABA, wpływać na receptory 5-HT1 B oraz 5-HT2 (serotonina) – wpływać na obszary mózgu odpowiedzialne za depresję, stres, złość i zachowania seksualne



Pope i Katz przeprowadzili wywiady z kulturystami i graczami futbolu amerykańskiego stosującymi SAA. Wniosek: 22% z nich miało wahania nastroju. W kolejnym badaniu Pope i Katz wykazali, iż 23% pacjentów nadużywających SAA spełnia kryteria DSM-III dla zaburzeń nastroju, od dużych zaburzeń depresyjnych do zaburzeń dwubiegunowych typu I oraz II. Kolejne badanie na ciężarowcach dowodzi, iż biorący SAA dużo częściej mają symptomy depresyjne w porównaniu do nie-biorących. (DSM  to podręcznik, który stawia sobie za cel przedstawienie kryteriów diagnostycznych  wszystkich zaburzeń psychicznych rozpoznawanych w systemie opieki zdrowotnej  Stanów Zjednoczonych.)



Retrospektywne studium Malone (ciężarowcy i kulturyści) wykazało, iż 10% użytkowników SAA miało epizody hipomanii, kolejne 10% miało depresję po odstawieniu sterydów anaboliczno-androgennych.


SAA, a skłonności samobójcze

Pärssinen prowadził badania przez 12 lat na 62 elitarnych fińskich ciężarowcach, których podejrzewano o stosowanie SAA. Mieli oni 4.6 raza wyższą śmiertelność w stosunku do populacji, głównie przez samobójstwa i zawały serca. Kolejne badanie zestawia 30 letnią historię współczynników i przyczyn śmierci 181 byłych elitarnych sportowców dyscyplin, takich jak zapasy, trójbój siłowy, podnoszenie ciężarów, lekkoatletyka. W porównaniu do populacji – ogólna śmiertelność nie była wyższa w grupie 20-50 lat, jednakże byli sportowcy umierali 45% częściej niż grupa kontrolna, zaś ci w wieku 30-50 lat popełniali samobójstwa 2-4 krotnie częściej niż grupa kontrolna. Samobójstwo popełniło 11.6% byłych sportowców. Zapadalność na nowotwory była znacznie niższa w grupie stosującej SAA.




Sterydy anaboliczne, a stosowanie narkotyków

Wielu badaczy stosuje niewybredne chwyty – przypisując narkomanom stosującym SAA skłonności do przemocy, czy zapędy samobójcze. Tak się stało w badaniu Darke z 2014 roku analizującym śmierć 24 użytkowników SAA, w okresie od 1 stycznia 1996 do grudnia 2012 r.  Byli to mężczyźni mający średnio 31,7 lat . W grupie było 20,8% kulturystów, średnie BMI wynosiło 29,6.



Przyczyny śmierci mężczyzn:

  • Toksyczność narkotyków 54,2% (13),
  • Toksyczność narkotyków i choroba układu krążenia 8,3% (2),
  • Samobójstwo 16,7% (4),
  • Zabójstwo 12,5% (3),
  • Wypadek 4,2% (1),
  • Nie stwierdzono 4,2% (1),

Znaleziono u nich we krwi metabolity:
  • • Nandrolonu (deca durabolin) 58.3% (14)
  • • Stanozololu (winstrol) 33.3% (8)
  • • Methandienone (metanabolu) 20.8% (5)
  • • Boldenonu 8.4% (2)
  • • Trenbolonu 4.2% (1)
  • • Dehydroepiandrosterone (DHEA) 4.2% (1)
  • • Metenolonu 4.2% (1)
  • • Oxymetholonu (anapolonu) 4.2% (1)

Jednakże, do wniosków ze wspomnianego badania należy podejść z wielką ostrożnością, gdyż:
  • 66,7% z mężczyzn (oprócz SAA) stosowało narkotyki (z tego kokainę 41.7%, metaamfetaminę 37.5%, zaś MDMA (extasy) 16.7%),
  • prawie połowa mężczyzn (oprócz SAA) stosowała benzodiazepiny (środki przeciwlękowe/uspokajające),
  • w 37,5% przypadków wykryto opioidy (np. morfinę),
  • jakby tego było mało 25% z mężczyzn miało we krwi alkohol



Wielu naukowców próbuje sugerować, iż ze stosowaniem SAA jest powiązany nałóg narkotykowy – jednakże, jaką rzetelność mają badania prowadzone na osobach mających we krwi, oprócz SAA i alkoholu, połowę apteki? Jeszcze inny zawodnik opisany w badaniach z 2000 roku stosował SAA przez więcej niż 20 lat (w chwili śmierci miał 45 lat). W klubie wśród trójboistów miał opinię alkoholika. Zasłynął z  wielu utarczek i bójek pod wpływem alkoholu. Rozwinęło się u niego uzależnienie od opioidów. Mężczyzna popełnił samobójstwo. Jeszcze inny obiekt (184 cm, 96 kg) – miał we krwi oprócz heroiny – morfinę (0.12 mikograma/ml krwi), dodatkowo 0.02 kodeiny, 0.2 amfetaminy i 0.001 THC- marihuana (wszystko µg/ml krwi). Jeszcze inny 32 latek, zmarły w 1997 roku [7], miał w moczu metabolity boldenonu, ale we krwi diazepam (relanium), morfinę, kodeinę – dodatkowo jeszcze prawie połowę śmiertelnej dawki alkoholu (znaleziono u niego 1800 µg alkoholu w militrze krwi, czyli 180 mg/dl; zaś  >300-400 mg/dL alkoholu uznaje się za ilość mogącą spowodować depresję oddechową)



Załączone pliki Miniatury
   

  Hormony tarczycy TSH, FT4, FT3
Napisane przez: SCREAM - 24.04.2019, 08:54 - Forum: ARTYKUŁY NA TEMAT DOPINGU Z CIEMNA STRONA MOCY - Brak odpowiedzi

Hormony tarczycy TSH, FT4, FT3



  • T4- tyroksyna - produkowana przez tarczycę
  • T3 - trójjodotyronina - także produkowana przez tarczycę, ale większość jej jest wytwarzana w tkankach docelowych z T4.
  • Działanie hormonów tarczycy, które w uproszczeniu można scharakteryzować jako nasilające metabolizm, jest związane przede wszystkim z T3. Tyroksyna (T4) służy przede wszystkim jako surowiec do przemiany w T3 przez lokalne systemy enzymów (dejodynaz), chociaż wykryto również mechanizmy, w których T4 działa bezpośrednio.
Większość hormonów tarczycy jest związanych z białkami (nieczynnych). Ponieważ na stężenie białek mogą mieć wpływ różne czynniki, należy oznaczyć:
  • FT4 - wolną tyroksynę,
  • FT3 - wolną trójjodotyroninę.


Te badania są w zasadzie niezależne od stężenia białek, ale nie zawsze – dotyczy to zwłaszcza ciąży. U kobiet w III trymestrze ciąży wiele laboratoriów obniżyło górną granicę FT4 *.
Do produkcji hormonów i wzrostu pobudza tarczycę tyreotropina (TSH), hormon przysadki mózgowej. Jego wydzielanie jest hamowane na zasadzie ujemnej pętli sprzężenia zwrotnego przez hormony tarczycy. Dlatego przy nadmiarze hormonów tarczycy stężenie TSH maleje, przy niedoborze - wzrasta.

O zależnościach między hormonami napisałem w osobnym rozdziale. W skrócie można to ująć następująco: wiele osób błędnie zakłada, że stężenia poszczególnych hormonów tarczycy, nawet jeśli zawierają się w granicach normy, powinny być ze sobą powiązane w stałych i z góry założonych proporcjach. Jeżeli tak nie jest, proporcje wyników badań nie zgadzają się z ich koncepcjami lub poradami z internetu – osoby te rozpoznają u siebie chorobę. Nie jest to prawdą. Stosunek stężenia TSH do FT4 jest osobniczo i czasowo zmienny, u każdego nieco inny, zależny od czynności ośrodkowego układu nerwowego, a zatem od wielu czynników, które mają na niego wpływ. Na proporcję FT3/FT4 wpływ mają mechanizmy obwodowe – przekształcanie i inaktywacja hormonów tarczycy w tkankach docelowych, zmieniające się w zależności od potrzeb, chorób współistniejących i innych czynników. Z wyjątkiem rzadkich chorób genetycznych czy niedoborowych nie stwierdzono celowości korygowania naturalnej przemiany tkankowej T4 w T3.




Algorytm badań hormonalnych

Poniżej znajduje się algorytm badań hormonalnych i interpretacja ich wyników (czyli co badać, w jakiej kolejności i jak interpretować wyniki).



Zaczynamy od oznaczenia stężenia TSH:
  • Najbardziej czułym badaniem świadczącym o nieprawidłowościach w pracy tarczycy jest oznaczenie stężenia TSH. Test jest tak czuły, że ujawnia nawet bezobjawowe zaburzenia czynności tarczycy, również takie, gdzie FT3–4 są w normie.
  • Przy nadczynności tarczycy (nadmiernej produkcji) tarczyca produkuje hormony zazwyczaj bez udziału TSH, dlatego jego poziom jest niski .
  • Przy niedoczynności tarczycy (niedostatecznej produkcji) na odwrót - poziom TSH jest wysoki.
  • Wadą badania jest dość duża „bezwładność” – wolno zmienia się jego poziom. Dlatego powtarzanie badań w krótkich odstępach czasu, zwłaszcza tuż po zmianie leczenia, jest bez sensu – wynik będzie dotyczył nie aktualnego stanu, ale tego sprzed miesiąca.
  • Drugą wadą jest możliwość nieprawidłowych wyników hormonów tarczycy (najczęściej obniżenia stężenia) z innych przyczyn niż zaburzenia tarczycy.
Małe stężenie TSH
  • Aby potwierdzić chorobę tarczycy (zazwyczaj nadczynność tarczycy) u osób z niskim stężeniem TSH, stosujemy oznaczenia wolnych hormonów tarczycy: FT3 i/lub FT4. W przypadku nadczynności stężenia tych hormonów są przeważnie podwyższone.
  • Badania te są mniej czułe, ale mają też zalety, np. szybciej zmienia się poziom FT3 i FT4 w odpowiedzi na bodźce, takie jak zmiana leków. Często wystarcza oznaczenie tylko jednego z tych hormonów. O tym którego, decyduje lekarz.
  • Istnieje podkliniczna (subkliniczna, bezobjawowa) nadczynność tarczycy – stwierdza się wówczas obniżone stężenie TSH, a pozostałe hormony tarczycowe są w normie.
  • Nieprawidłowy poziom hormonów może być także spowodowany innymi czynnikami niż choroby tarczycy (patrz mój ulubiony rozdział o nieprawidłowych wynikach badań w przypadku niewystępowania choroby tarczycy).
Prawidłowe stężenie TSH
  • Oznaczanie innych hormonów w przypadku prawidłowego TSH zazwyczaj jest niecelowe.
  • Od tej reguły oczywiście istnieją odstępstwa, wynikające z opisanych powyżej ograniczeń, takich jak „bezwładność” przy nagłym rzucie choroby lub obecność pozatarczycowych czynników wpływających na poziom TSH.
  • Jeżeli jednak oznaczyliśmy FT3 lub FT4 mimo prawidłowego TSH i braku czynników zaburzających poziom TSH - oznaczenia te oczywiście powinny być prawidłowe. Jeżeli nie są - najczęściej mamy do czynienia z zaburzeniem oznaczenia FT3/FT4 z powodów pozatarczycowych*. Warto zapoznać się ze szczegółowym omówieniem zaburzeń hormonalnych przy dolegliwościach związanych z psychiką oraz o zmianach hormonalnych związanych z ciążą.
  • FT3 - zdarza się nieco podwyższone lub granicznie wysokie stężenie w stanach umiarkowanego niedoboru jodu. Towarzyszy temu prawidłowe, ale też granicznie wysokie stężenie TSH.
  • Odwrotnie - niskie, graniczne stężenie FT3 z niskim, granicznym stężeniem TSH występuje u osób leczonych hormonami tarczycy, często w submaksymalnych dawkach. Jest to efekt mechanizmów fizjologicznych - tkankowej konwersji T4 do T3 i tkankowej inaktywacji hormonów tarczycy, o czym więcej w tekście o monitorowaniu leczenia niedoczynności tarczycy i leczeniu hormonem T3. Nieprawidłowa interpretacja oznaczenia FT3 i - szerzej - zbędność tego oznaczenia w trakcie leczenia niedoczynności tarczycy znalazła się na liście 90 najbardziej nadużywanych procedur medycznych, co opisano przy prezentacji projektu "Wybierz mądrze".
Wysokie stężenie TSH
  • Zazwyczaj świadczy o niedoczynności tarczycy.
  • Jeżeli objawy pacjenta budzą wątpliwości co do rozpoznania niedoczynności tarczycy, powinniśmy oznaczyć FT4.
  • Jeżeli nie ma wątpliwości co do rozpoznania, oznaczanie stężenia FT4 niekiedy jest pomijane, ponieważ stanowi mniej czułe badanie i w przypadku niewielkich przekroczeń TSH stężenie FT4 zazwyczaj jest w normie (subkliniczna niedoczynność). Oznaczenie FT4 w tej sytuacji służy do wykluczenia drugorzędowej nadczynności tarczycy.
  • Oznaczenie FT3 w przypadku niedoczynności tarczycy ma mniejszą wartość – w tej chorobie jest mało czułym oznaczeniem, gdyż adaptacyjnie wzrasta obwodowa przemiana T4 w T3. W przypadku niedoczynności tarczycy stężenie FT3 często jest prawidłowe, a w niedoczynności spowodowanej niedoborem jodu może być wysokie lub podwyższone.
  • Nie muszę już chyba przypominać o możliwości uzyskania nieprawidłowych wyników badań w przypadku niewystępowania choroby tarczycy.
Na tym zakończę przedstawianie algorytmu badań hormonalnych, który stanowi oczywiście uproszczony schemat, ale stosowany jest w celu wykrycia najczęściej występujących chorób. W przypadku niektórych rzadkich zaburzeń postępowanie jest odmienne, nie chcę jednak wdawać się w mniej istotne szczegóły, dlatego nie o wszystkim piszę.




Oznaczenia stężeń T3 i T4 (całkowitych hormonów tarczycy) w ogóle nie powinny być stosowane (o ile uznamy, że żyjemy w XXI wieku w sercu Europy) – są to mało dokładne badania i trudno za ich pomocą cokolwiek wykryć*.

Po stwierdzeniu niewielkich odchyleń odbiegnięciach od normy podstawowym działaniem powinno być powtórzenie oznaczeń za pewien czas. Podobnie w przypadku przy sprzecznych, nieprzystających do siebie wyników badań. Wiele chorób tarczycy postępuje wolno i obserwacja pozwala na ustalenie ostatecznego rozpoznania. Opóźnienie leczenia przy niewielkim nasileniu choroby nie spowoduje jakichś istotnych następstw. Niedoczynność czy nadczynność tarczycy to nie nowotwór. Należy się kierować zasadą: primum non nocere.

Dlaczego oznacza się tylko TSH? Najczęstsze wątpliwości pacjentów skupiają się na tym pytaniu. W tym pytaniu skupiają się najczęstsze wątpliwości pacjentów. Odpowiadam zatem: jest to najczulsze badanie, przedstawiające efekt działania hormonów tarczycy. Korzyść z jego wykonania jest tak oczywista, że stanowi badanie podstawowe. Miłośnikom matematyki dodam tylko, że zmiana poziomu stężenia TSH w porównaniu do T3 i T4 ma charakter wykładniczy.

Oznaczanie stężenia TSH ma swoje ograniczenia (ich lista jest długa), ale lekarz prowadzący zdaje sobie z nich sprawę i wie, kiedy należy oznaczać TSH, a kiedy nie. Często nie jest konieczne wykonywanie badań jednocześnie w kierunku wszystkich hormonów. Trzeba wziąć pod uwagę, że im więcej oznaczeń, tym większa możliwość błędu laboratoryjnego i wysnucia fałszywych wniosków. Jeżeli w diagnostyce chorób tarczycy do badania w kierunku trzech hormonów dołożymy oznaczanie trzech przeciwciał, USG i scyntygrafię – prawdopodobieństwo błędów wcale nie jest małe. W warunkach finansowania badań przez NFZ ważny jest także czynnik ekonomiczny – jeżeli zużyjemy wszystkie środki w ciągu pierwszych kilku miesięcy roku, w jaki sposób będziemy mogli pomóc pacjentom pod koniec roku, w listopadzie czy grudniu?

Centralne czyli drugorzędowe niedoczynność i nadczynność tarczycy to całkiem inne (rzadkie) choroby, dla których powyższe schematy diagnostyczne nie znajdują zastosowania. Polegają na nieadekwatnym wydzielaniu TSH przez przysadkę. Na forach internetowych często są mylone zalecenia postępowania w odniesieniu do centralnej niedoczynności tarczycy a choroby Hashimoto.



Załączone pliki Miniatury