Pośród męskich hormonów płciowych testosteron zdecydowanie wysuwa się na pierwszy plan. Za poziom tego hormonu w organizmie człowieka odpowiada przysadka mózgowa, która w przypadku obniżenia jego stężenia, rozpoczyna stymulację jego wydzielania przez jądra. Proces wydzielania testosteronu jest kontrolowany przez inny hormon LH. czyli hormon luteinizujący. Hormon luteinizujący wiąże się z receptorem błonowym komórek śródmiąższowych jądra i wówczas dochodzi do aktywacji cyklazy adenylanowej i zwiększenia stężenia cyklicznego AMP w tych komórkach. Efektem tego procesu jest zwiększenie wydzielania testosteronu. Brzmi skomplikowanie? Ujmując rzecz prościej, w odpowiedzi na niskie stężenie testosteronu, podwzgórze wytwarza hormon folikulotropowy, który pobudza przysadkę do syntezy hormonu luteinizującego. I właśnie ten hormon stymuluje produkcję testosteronu.
Testosteron jest hormonem powszechnie kojarzonym przede wszystkim z agresją lub innymi pejoratywnymi cechami przypisywanymi mężczyznom. W rzeczywistości jednak trudno o bardziej dobroczynny dla męskiego zdrowia związek Pod jednym warunkiem – poziom testosteronu nie powinien być zbyt wysoki jak to jest w przypadku nas osób podających go sobie w dużej dawce ale również nie może być zbyt niski. Testosteron, krążący w nadmiarze we krwi, może nie tylko w bezpośredni sposób oddziaływać na blokadę podwzgórza, ale także przyczyniać się do hamowania jego czynności innymi drogami. Organizm atakowany z zewnątrz dużymi dawkami androgenów stara się bronić na wiele różnych sposobów, m.in. nasila przemianę testosteronu do hormonów żeńskich – estrogenów, których nadmiar może prowadzić do zaniku nabłonka plemnikotwórczego. Zaburzenia czynności hormonalnej w układzie: podwzgórze-przysadka-gonady mogą także sprzyjać powstawaniu żylaków powrózka nasiennego – wady zastawek żylnych sterujących odprowadzaniem krwi z jąder.
W efekcie zmian patologicznych dochodzi do silnego przekrwienia i niedotlenienia obu gruczołów. Przy obecności żylaków powrózka nasiennego, szczególnie gdy towarzyszy temu zmniejszona objętość jąder, stwierdza się brak lub zmniejszenie liczby plemników w nasieniu, obniżoną ich ruchliwość i żywotność, a także większy odsetek plemników martwych oraz ich form patologicznych.
Ginekomastia posterydowa
Z tym problemem boryka się wiele osób używająca sterydy. Krążący we krwi nadmiar testosteronu może ulegać przekształceniu do hormonów żeńskich – estrogenów, powodujących między innymi odkładanie się tkanki tłuszczowej w okolicy klatki piersiowej (lipomastia) i powstawanie charakterystycznych żeńskich sutków (ginekomastia), co w całości do złudzenia może przypominać kobiecy biust. Wysoki poziom estrogenów jest bowiem bodźcem do wydzielania prolaktyny (mieszanina polipeptydów wydzielana przez komórki gruczołowe przysadki), która wpływa na wzrost gruczołów mlecznych.
Prolaktyna wydzielana w nadmiarze hamuje także wydzielanie Gn-RH z podwzgórza, upośledzając tym samym czynność jąder. Mężczyźni z podwyższonym poziomem prolaktyny (pow. 200 ng/ml) bardzo często uskarżają się na zaburzenia libido i impotencję. Uważa się, że problem ginekomastii dotyka co trzecią osobę uwikłaną w doping. Nienaturalny rozrost gruczołów piersiowych będący wynikiem stosowania androgenów, może postępować wolno i stopniowo, nie wzbudzając większych podejrzeń. Jednak u wielu osób ginekomastia posterydowa może się rozwijać bardziej dynamicznie, przybierając niekiedy charakter jednostronny. Jest to wówczas defekt niezwykle widoczny, przysparzający także wielu problemów psychologicznych (brak akceptacji własnego wyglądu, depresje, zachowania nerwicowe, unikanie kontaktów intymnych itp.).
W wypadku znacznego przerostu gruczołu piersiowego nie ma właściwie żadnych nadziei na powrót do normalności, nawet jeżeli nigdy nie sięgnie się już po sterydy. Jedyną skuteczną metodą na pozbycie się rażącego defektu jest wykonanie dość kosztownej operacji, tzw. mammoplastyki. Polega ona na wykonaniu kosmetycznej redukcji tkanki piersiowej z zachowaniem otoczki sutka. Nie każde steryd mogą wywołać ginekomastię. Np. steroidy na bazie dihydrotestosteronu (DHT) nie podlegają aromatyzacji. DHT jest metabolitem testosteronu i ze względu na swoją budowę nie podlega działaniu aromatazy. Mimo to DHT jest głównym winowajcą, jeśli chodzi o wywoływanie innych posterydowych objawów ubocznych, takich jak łysienie typu męskiego, powiększenie prostaty i trądzik.Sterydy alkilowane przy węglu 17, np. wiele doustnych postaci i pewne do wstrzyknięć (Deca-Durabolin), ulegają konwersji do słabiej działających estrogenów. Te leki nie powodują tak szybko ginekomastii jak steroidy ulegające aromatyzacji (np. testosteron), chyba że stosuje się wysokie dawki. Wersje oralne mogą zmieniać czynność wątroby w ten sposób, że ulega zahamowaniu normalny rozpad androgenów w wątrobie. To z kolei powoduje wzrost androgenów krążących we krwi, na które tylko czyha aromataza, by przekształcić je w estrogeny. Podobny rzecz ma miejsce także w poalkoholowej marskości wątroby, co wyjaśnia częstość występowania ginekomastii u osób dotkniętych tym schorzeniem. Niewydolność wątroby może również prowadzić do upośledzonej inaktywacji endogennych estrogenów i przyczyniać się do rozwoju ginekomastii.
